혈관 내피 세포 (EC)의 토토 커뮤니티 사이트는 혈관 토토 커뮤니티 사이트 과정에서 중요한 역할을하며, 이는 심혈관 질환의 발생 및 발달을 촉진합니다. GRB10 상호 작용 GYF 단백질 2 (GIGYF2)의 돌연변이는 토토 커뮤니티 사이트 관련 질환의 발병 기전과 밀접한 관련이 있지만 혈관 내피 세포의 토토 커뮤니티 사이트 및 기능 장애 및 이들의 조절 메커니즘은 여전히 ​​불분명하다.

최근, 노스 웨스턴 대학교 생명 과학과 의학의 Xiong Yuyan 교수 팀은 혈관 내피 세포 토토 커뮤니티 사이트 및 그 규제 메커니즘에서 Gigyf2의 생물학적 기능에 대한 연구에서 새로운 진전을 이루었습니다. 연구 결과는 Redox Biology 저널에 "내피 세포에서 RNA 결합 단백질 Gigyf2의 비정상적인 과발현이 혈관 토토 커뮤니티 사이트 및 기능을 조절한다"라는 긴 연구 기사의 형태로 발표되었다.

Gigyf2는 토토 커뮤니티 사이트 관련 질병의 발병 기전과 밀접한 관련이 있습니다. 이 연구는 Gigyf2가 토토 커뮤니티 사이트 된 인간 EC 및 토토 커뮤니티 사이트 된 마우스 대동맥에서 비정상적으로 고도로 발현된다는 것을 발견했다. 비 지성 EC에서, Gigyf2의 과발현은 enos uncoupling, 세포 토토 커뮤니티 사이트, 내피 기능 장애 및 mTORC1-SK61 신호 전달 경로의 활성화를 촉진하는 반면, 라파 마이신 (rapamycin, RAPA) 또는 항산화 제 N- 아세틸 -L- 시스테인 (NAC) 처리는이 현상을 억제 할 수있다; Stau1의 박탈은 Gigyf2에 의해 유도 된 젊은 EC의 토토 커뮤니티 사이트, 기능 장애 및 염증을 유의하게 완화 할 수있다; RNA- 결합 단백질 (RBP)으로서 Gigyf2는 STAU1 mRNA의 안정성을 향상시킬 수 있으며, Gigyf2-STAU1 신호 축축은 LAMTOR4 발현을 상향 조절함으로써 리소좀으로의 MTORC1 전위를 촉진시켜 MTORC1-S6K1 경로의 활성화를 유도한다; 또한, 마우스 모델에서, Gigyf2Flox/FLOX CDH-CRE+ 마우스는 노인 마우스가 토토 커뮤니티 사이트 관련 혈관 내피 의존성 이완기 및 동맥 강성으로부터 보호합니다. GIGYF2-STAU1-MTORC1 신호 전달 캐스케이드의 파괴는 혈관 토토 커뮤니티 사이트 및 토토 커뮤니티 사이트 관련 심혈관 질환에 대한 유망한 치료 일 수있다.

Redox Biology는 중국 과학 아카데미의 첫 번째 지구의 최고 저널입니다. if = 11.4. 노스 웨스턴 대학교 생명 과학 학교의 2020 박사 과학 학생 인 Niu Fanglin과 노스 웨스턴 대학교 (Northwestern University)의 2021 년 생명 과학 스쿨 스쿨의 스쿨 학생 인 Li Zhuozhuo는이 기사의 공동 가장 먼저 저자이며 Xiong Yu Yan의 공동 저자이며 Xiong Yu Yan과 Life Sciences의 School and Medicine of the School and Medicine of the School of Life Sciences와 교수는 공동 조정자입니다. 이 연구는 중국 국립 자연 과학 재단 (No. 82103589) 및 중국의 Shaanxi 지방 자연 과학 재단 (No. 2023-JC-YB-705)과 같은 프로젝트에 의해 뒷받침되었습니다.

기사 전체 링크 https://authors.elsevier.com/sd/article/s2213-2317(23)00225-2